从物理学看高血压用药陈砚平
血压本来就是物理量，因此从物理学来看高血压的治疗，是合适不过的事儿，也算是换位思考吧。可现在研究高血压及治疗多是从神经体液因子方面着手，很少从物理学层面考虑，这应该是个缺憾。从物理层面看的好处是不必考虑复杂的体内过程，结果简单明了。
从物理学层面看，心脏做功和血管容量与血容量之间的关系是人的血压形成机制。人体的循环系统是一个封闭的系统，心脏做功可分解成三部分，一部分是血液流动的动能，另一部分是静压能（即我们所说的血压），还有一部分是克服循环阻力所消耗的功。即
心脏做功=血液静压能（血压）+血液动能+克服血管阻力做功
心脏做功是血压形成的最主要的因素，假如一个人的血压升高了，可以肯定他的心脏做功增加了，反过来说血压降低了他的心脏做功就减少了。心脏做功增加可通过心收缩力增强和/或心率增加来实现。从这点看，可以使心脏做功增加的因素有内源性的肾上腺素升高（应激、紧张、焦虑、某些有内分泌功能的肿瘤等），外源性因子有强心药、、兴奋剂、茶碱、咖啡等，假如这些因素中的某一种长期存在或综合起来等同于长期存在，都可以促成高血压。
生理情况下，人饥饿时血压会有所下降。不仅如此，在饥饿时，若做大运动量活动或做重体力，还会出现心力衰竭才有的一些表现，如心慌、气短、大汗等，有人称之为能量不足性心功能不全。
临床上涉及心肌的病变（如心肌梗塞、心衰等）即使康复后，都有不同程度的血压下降。临床上所有未经医疗干预的不明原因的高血压变成正常血压和正常血压变成正常低值或低血压的人，大都有心肌的病变（心肌炎、心肌病、心肌淀粉样变、心脏的糖原累积症等）。上述情况都是心脏做功能力病理性下降，在病理上佐证了心脏做功是血压形成的最主要的因素。
在血管中流动的血液是在弹性管中的脉动流，只要血管弹性足够好，血压升高的脉冲能有效地在弹性管中化解，使血压不致升高得太快太高，在心脏舒张时，血管的回缩会使血压不致下降得太低太快。血管壁弹性正常时，血管容量与血容量能较好地相互适应，即使血容量有些变化，血压能基本保持正常。若血容量下降比血管容量下降多，或血管容量扩增大过血容量扩增，血压就下降。
在各种原因造成的长时间心脏收缩力增强时，血管会由功能代偿走向结构代偿。血管壁受到过度牵拉，会引起血管壁弹性纤维的增生，致使血管壁增厚，弹性变差，若血管壁还有脂质沉着，血管硬化更明显。这样，心脏收缩时，血压快速上升，舒张时血压迅速降低，导致脉压增宽。若没有主动脉瓣关闭不全，脉压增宽程度是衡量大血管硬化程度的可靠指标。
从纯物理学层面（即不考虑药物副反应和禁忌症）考虑，再综合药理学知识，下面谈一下高血压的用药选择。
一.直接降低心脏做功（首选）
降低心脏做功是保护心脏（防治重构）的最好手段，可保持心脏正常做功的持久性。
1.较好的药物是β受体阻滞剂和CCB类中的维拉帕米或地尔硫卓等。β受体阻滞剂有负性肌力、负性心率的作用，同时还兼有的间接降低心脏做功（降低阻力负荷）的作用，是首选药物。
2.如上述药物效果不好或有禁忌，可选用周围交感神经抑制剂（胍乙啶、利血平等）。开发对心脏有高度特异性的α受体阻滞剂应是一个方向。
3.中枢交感神经抑制剂（可乐定、甲基多巴等）副作用太多，一般不考虑使用。
二.间接降低心脏做功
1.严格的饮食控制。限制饮食（主要是碳水化合物、钠盐）的方法具有普遍适合性，至于体内过程怎样、神经体液因子怎么调节让机体自己去做好了。只是这种方法需要病人有相当的自制力，面对现代社会如此众多的美味佳肴，放弃美食和大快朵颐不是一件容易的事。
2.利尿剂的使用利尿剂是普遍可选的药物，吲达帕胺优于普通利尿剂。小血管硬化程度高（血管容量相对固定）的选利尿剂更适合些。
3.降低血管基础张力这类药物较多，有β受体阻滞剂、CCB和α受体阻滞剂等。当血管硬化到可以抵抗同处的血压而不扩张或很少扩张时，单用扩管药降压效果肯定不好。
4.代谢率偏高的顽固性高血压患者，可在控制饮食的同时，降低人体代谢率，减少人体的功能消耗，理论上可试用小剂量的抗甲状腺亢进药。
5.患顽固性高血压50岁左右的妇女，若伴有一些情绪精神症状，可试用雌激素。
三.从血压表现看
1.收缩压升高为主的（宽脉压亦可照此处理）提示心脏做功能力增强，亦用β受体阻滞剂或CCB类中的维拉帕米或地尔硫卓等。
此外，扩管+利尿也可有效减低收缩压。
2.舒张压升高为主或常规降压后收缩压下降明显而舒张压下降不明显的，提示小血管张力过高。
交感神经活性增强（如颈椎病性高血压）致血管张力过高的，宜选用α受体阻滞剂（如哌唑嗪等）。
体液因子（如RAAS）致血管张力过高的，选ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）、ARB（血管紧张素II受体拮抗剂）较为合适。
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