老年人高血压
根据世界卫生组织（WHO）高血压的诊断，年龄60岁以上，血压值持续或非同日3次以上血压测量收缩压≥毫米汞柱（18.7千帕）及（或）舒张压≥90毫米汞柱（12.0千帕）者称为老年人高血压。老年人高血压人作为高血压病的一种特殊类型，近年来对它的研究与研究与防治受到重视。流行病学调查提示，老年人高血压患者，其糖尿病、主动脉钙化、心肌梗死、脑卒中、间歇性跛行的发病率和心血管病死亡率以及老年人总死亡高于同龄血压正常人。且收缩压随年龄而增高，发生脑卒中、冠心病、心力衰竭较舒张压升高的危险性更大。老年人高血压大多属于轻型，恶性或急进型者罕见。老年人高血压比年轻者较多合并其它慢性病，尤其是糖尿病。
高血压的症状体征
1、症状
①高血压本身的症状；
②需要排除的继发性高血压有关疾病的特殊症状（如嗜铬细胞瘤的阵发性高血压伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗，原发性醛固酮增多症的多饮、多尿、乏力或阵发性肌无力及肌麻痹等症状）；
③有无心脑血管受损器官并发症相应的各器官的症状。
原发性高血压起病缓慢，早期多无症状，46.5%无任何早期症状，仅在体检或因其他疾病就医时才偶然发现高血压，有相当部分病人，直到病情进展至相当程度，才在某些诱因（如工作劳累，情绪激动等）诱发下出现典型症状而就医，此时病程已非早期，一旦知道高血压后，患者可产生各种神经系统症状：如头痛、头晕、头胀、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、易怒、神经质、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、颈部僵硬不适、心悸等，其中，头晕占63.5%，头痛占55.4%，心悸占39.8%，这些症状并不都是高血压直接引起，部分是高级神经功能失调所致，无临床特异性。有的还可出现身体不同部位的反复出血，常见有眼结膜出血，鼻出血，少数可有咯血，这些症状与血压水平未必一致，后期的症状常为心、脑、肾功能不全或严重并发症所引起。
2、体征
可听闻及主动脉瓣第2音亢进，年龄大者可呈金属音，可有第4心音，主动脉收缩早期喷射音，高血压持续时间长时，有左心肥厚征象，到晚期可有心、脑、肾等脏器功能衰竭的体征。
另外，全面的体格检查应包括下列各项内容：
（1）血压的测定：老年人测血压时应特别注意：A、老年人易出现直立性血压下降和低血压，因此须加测立位血压，立位2min后，测量血压，血压计应与心脏同一水平（第4肋间）。B、假性高血压：老年人因为肱动脉硬化，难以被水银柱式的袖套血压计的气囊压迫阻断血流，而出现虚假的收缩压增高，此时应高度怀疑是否为“假性高血压”，可用简单的Osler试验辅助诊断，即将袖套充气，使其压力超过患者收缩压（2.6kPa）以上，若此时仍能触及僵硬的桡动脉及其搏动时，表示Osler试验阳性，可能存在“假性高血压”，这时可通过动脉穿刺直接测动脉血压，其值明显小于袖带测压读数时即可得到证实。
（2）测量身高、体重，并计算体重指数（BMI）BMI=体重（kg）/身高（m）的平方。
（3）心血管系统检查，特别注意心脏大小、颈动脉、肾动脉、周围动脉及主动脉病变，心力衰竭表现。
（4）肺部检查有无音和支气管痉挛征象。
（5）腹部检查有无血管杂音，肾脏增大和肿块。
（6）眼底检查有无高血压视网膜病，即动脉变窄、动静脉交叉压迹、视网膜出血、渗出及视盘水肿。
（7）神经系统检查有无脑血管损害的证据，如意识障碍、肢体感觉和运动障碍等。
年WHO/ISH高血压治疗指南和中国高血压防治指南均将高血压定义为未服用抗高血压药的情况下，收缩压≥18.6kPa（mmHg）和（或）舒张压≥12kPa（90mmHg），3次非同天测血压，均符合高血压诊断标准方能确诊，若患者既往有高血压病史，目前正服用降压药，血压虽低18.6kPa（/90mmHg），亦诊断为高血压，同时，要排除继发性高血压。
病因
原发性高血压的病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。
一、血压的调节：影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR）心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加；总外周阻力则与以下因素有关：①阻力小动脉结构改变，如继发的血管壁增后，使外周阻力持续增高。②血管壁顺应性（尤其是主动脉）降低，使收缩压升高，舒张压降低。③血管的舒、缩状态。如交感神经α受体激动、血管紧张素、内皮素－1等物质使血管收缩，阻力升高；一氧化氮、前列环素、环激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低。此外，血液粘稠度也使阻力增加。血压的急调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即导致高血压。
二、遗传学说：原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株－自发性高血压大鼠（SHR）。但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。
三、肾素－血管紧张素系统（RAS）：肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为月管紧张素II（ATII）。ATII可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；此外，ATII还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之维持。
然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达，并有ATII受体存在。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。引起SAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小关内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷、直立运动等。
四、钠与高血压：流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切有关，高钠如可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。但是，改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常与遗传因素参与有关，即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用。其次，正常肾脏通过利钠自然维持血管内容量和调节血压，某些患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效应，因此，使血压维持在高水平上。
此外，某些影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均促进高血压的形成。
五、精神神经学说：动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经系统增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋其可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。
六、血管内皮功能异常：血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环，心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素（PGI2）、内皮源性舒张因子（EDRF，NitricOxide，ON）等；后者包括内皮素（ET－1）、血管收缩因子（EDCF）、血管紧张素II等。高血压时，NO生成减少，而ET－1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。
七、胰岛素抵抗：据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。
八、其他：流行病学调查提示，以下激素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。
治疗
原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低，使肾功能得以保持甚至改善。近年来的研究进一步提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。因此，对原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少新脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。治疗包括非药物及药物治疗两大类。
一、非药物治疗：适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。
（一）合理膳食
1、限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐以不超过6g为宜。
2、减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃素菜和水果，摄入足量的钾、镁、钙。
3、限制饮酒，酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关，高血压患者应戒酒或严格限制。
（二）减轻体重：体重增高与高血压密切相关，高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通过降低每日热量及盐的摄入，加强体育活动等方法达到。
（三）运动：运动不仅可使收缩压和舒张压下降（约6－7mmHg），且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式。运动频度一般每周3－5次，每次持续20－60分钟。
（四）气功及其他生物行为方法：气功是我国传统的保健方法，通过意念的有道和气息的调整发挥自我调整作用。长期的气锻炼可使血压控制较好、减少降低药量，并可使脑卒中发生率降低。
（五）其他：保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等对高血压患者均十分重要。
二、降压药物治疗：近年来，抗高血压药物发展迅速，根据不同患者的特点可单用和联合应用各类降压药。目前常用降压药物可归纳为六大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、α受体阻滞剂及血管紧张素II受体阻滞剂。
（一）利尿剂：使细胞外液容量减低、心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降。降压作用缓和，服药2－3周后作用达高峰，适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。可单独用，并更适宜与其他类降压药合用。有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。噻嗪类应用最普遍，但长期应用会使其血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者宜慎用，痛风患者慎用；保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACE抑制剂合用，肾功能不全者禁用；袢利尿剂利尿迅速，肾功能不全时应用较多，但过度作用可致低血钾、低血压。另有制剂吲达帕胺，同时具有利尿及血管扩张作用，能有效劲敌血管扩张作用，能有效降压而减少引起血钾。
（二）β受体阻滞剂：降压机制尚未完全明了。血管β受体阻滞剂可使α受体作用相对增强，周围血管阻力增加，不利于降压，但β受体阻滞后可使心排血量降低、抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少从而使血压降低。β受体阻滞剂降压作用缓慢，1－2周内起作用，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。常用制剂不下十余种。β受体阻滞剂心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，可引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及重气管痉挛。因此对下列疾病不宜用，如充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病。冠心病患者长期用药后不宜突然停用，因可诱发心绞痛；由于抑制心肌收缩力，也不宜与维拉帕米等合用。
（三）钙通道阻滞剂（CCB）：由一大组不同类型化学结构的药物所组成，其共同特点是阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松驰、心肌收缩力降低，使血压下降。CCB有维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类三组药物。前两组药物除抑制血管平滑肌外，兵役制心肌收缩及自律性和传导性，因此不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。二氢吡啶（如硝苯地平）类近年来发展迅速，其作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，因此对心肌社所性、自律性及传导性的抑制少，但由于血管扩张，引起社交感神经兴奋、可引起心率增快、充血、潮红、头痛、下肢水肿等上述副作用主要见于短作用制剂，其交感激活作用对冠心病事件的预防不利，因此不宜作用长期治疗药物应用。近年来二氢吡嘧类缓释、控释或长效制剂不断问世，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。钙通道阻滞剂降压迅速，作用稳定为其特点，可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。
（四）血管紧张素转换酶抑制剂：是近年来进展最为迅速的一类药物。降压作用是通过抑制ACE使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使环激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，使血压降低。ACE抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用。最常见的不良反应是干咳，可发生于10％－20％患者中，停用后即可消失。引起干咳原因可能与体内缓激肽增多有关。
（五）血紧张素II受体阻滞剂：通过对血管紧张素II受体的阻滞，可较ACE抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。适应证与ACE抑制剂相同，但不引起咳嗽反应为其特点。血管紧张素II受体阻滞剂降压作用平稳，可与大多数降压药物合用（包括ACE抑制剂）。
（六）α受体阻滞剂：分为选择性及非选择性类如酚妥拉明，除用于嗜铬细胞瘤外，一般不用于治疗高血压。选择性α1受体阻滞剂通过对突触后α1社体阻滞剂，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张、血压下降。本类药物降压作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用为其优点，但可能出现体位性低血压耐药性，使应用受到限制。
（七）其他：包括中枢交感神经抑制剂如可乐定、甲基多巴；周围交感神经抑制剂如胍乙啶、利血平；直接血管扩张剂如肼屈嗪（肼苯达嗪）、米诺地尔（长压定）等。上述药物层多年用于临床并有一定的降压疗效，但因其副作用较多且缺乏心脏、代谢保护，因此不适宜于沉淀服用。我国不少中草药复方制剂其降压作用温和，价格低廉受到患者的欢迎，作为基本意料之需要仍在一定范围内广泛使用，但有关药理、代谢及靶器官保护等作用尚缺乏深入研究，且有一定的副作用，因此未推荐为一线用药。
三、降压药物的选择和应用
（一）用药选择凡能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显副作用，不影响生活质量等。上述六类主要降压药物中：
1、合并有心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。
2、老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
3、合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACE抑制剂。
4、心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACE抑制剂（尤其伴收缩功能不全者）。对稳定型心绞痛患者也可选用计通道阻滞剂量。
5、对伴有脂质代谢异常的患者可选用α1受体阻滞剂，不宜用β受体阻滞剂利尿剂量
6、伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂，可选用甲基多巴西
7、对合支气管哮喘、抑郁症、糖尿病着不宜用β受体阻滞剂；通风患者不宜用利尿剂；合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
（二）降压目标及应用分子由于血压水平与心、脑、肾并发症发生率呈线性关系，因此，有效的治疗必须使血压降至正常范围，即降落道路/90mmHg以下，老年人也以此为标准。对于中青年患者（＜60岁），高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至/85mmHg以下。原发性高血压诊断一旦确立，需要终身治疗（包括非药物治疗）。经过降压药物治疗后，血压得到满意控制，可以逐渐减少降压药的剂量，但一般仍需长期用药，中止治疗后高血压仍将复发。此外，长期服药治疗者突然停药可发生停药综合征，即出现血压迅速升高，交感神经活性增高的表现如心悸、烦燥、多汗、心动过速等；合并冠心病者，可出现心肌缺血发作及严重心律失常。
1、对于轻、中高血压患者宜从小剂量或一般剂量开始，2－3周后如血压未能满意控制可增加剂量或换用其他类药，必要时可用2种或2种以上药物联合治疗。较好的联合用要药方法有：利尿剂与β受体阻滞剂，利尿剂与ACE抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（二氢吡啶类）与β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂与ACE抑制剂，α与β受体阻滞剂。联合用药可减少每种用药剂量，减少副作用而降压作用增强。
2、要求在白昼及夜间稳定降压，采用动态血压方法监测。
3、尽可能用每日1片的长效制剂，便于长期治疗且可减少血压波动。
四、高血压急症的治疗
高血压急症时必需迅速使血压下降，以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量。常用治疗方法如下：
1、硝普钠直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。开始以每分钟10μg静滴，密切观察血压，需隔5－10分钟内即消失。该药溶液对光敏感，每次应用前需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。
2、硝酸甘油以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张。静脉滴注可使血压较快下降，剂量为5－10μg/min开始，然后每5－10分钟增加5－10μg/min至20－50μg/min。停药后数分钟作用即消失。副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等。
3、尼卡地平二氢吡啶类钙通道阻滞剂，用于高血压急震治疗剂量为：静脉滴注从0.5μg/（kg.min）开始，密切4、乌拉地尔α1受体阻滞剂，用于高血压危象剂量为10－50mg静脉注射（通常用25mg），如血压无明显降低，可重复注射，然后予50－mg于ml液体中静脉滴注维持，速度为0.4－2mg/min，根据血压调节滴速。
疾病护理
老年人高血压常常导致中风、冠心病、心肌梗塞及心力衰竭，故做好护理工作尤为重要。通过临床观察，笔者认为护理工作中应做到以下几点：
1、正确测量血压：应在不同时间多次测量，测量部位固定于一则肢体，通常选右上臂测量，以减少误差。剧烈运动后应将测量时间推至休息30min以后。吸烟、饮酒后暂不测量。测量血压时，测量肢体和身体不能动。连接袖带的橡皮管不能弯曲。因这几个因素可明显影响血压数值。
2、心理护理：保持平静的心态，避免情绪激动及过度紧张、焦虑。老年人心理脆弱，易将高血压与中风、心肌梗塞等紧紧联系在一起，心情易处于恶劣状态。因此应该针对患者的心理状态，予以必要的解释和安慰，帮助其树立战胜疾病的信心。
3、改变生活方式：包括减肥，增加体力活动，保持一定量的钾、钙摄入以及低钠盐饮食，放松疗法，如散步、气功、太极拳、音乐疗法等。多食富含钾的食物，如蔬菜和水果。一定量的钾、钙摄入可降低老年人心血管系统对钠盐的敏感性，从而降低血压。钠盐的摄入应减至每日2.48g以下。
4、用药护理：药物治疗是老年人高血压的主要治疗手段。老年人心血管调节功能减退，降压药物应尽可能口服，逐步降压，防止血压骤降而产生心、脑、肾的供血不足。如果血压控制不好，在劳累，激动等情况下，又可能出现高血压危象、高血压胞病等高血压急症，威胁患者生命。因此嘱病人坚持长期用药，并了解药物的作用及副作用，当出现副作用时应及时报告医生，调整用药。在应用降压药物过程中，老年病人坐起、站起时，动作应尽量缓慢。
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