Nature新发现高盐饮食不仅会导致高血
本文转载自“阿尔茨海默和脑健康“。美国康奈尔医学研究人员新的研究表明，高盐饮食可能会引起一氧化氮复合物的缺乏，而一氧化氮复合物对于维持大脑血管健康至关重要。一氧化氮的缺乏会对认知功能产生负面影响，当一氧化氮水平过低时，大脑中的蛋白质tau会发生化学变化，而tau沉积物的积累与人类阿尔茨海默氏病的发展有关，从而诱导了阿尔茨海默疾病的发生。研究人员得出结论，降低食盐摄入量可以维持大脑血管的健康，从而可能会起到预防痴呆的效果。该研究结果于10月3日发表于《自然》杂志。这项研究的主要作者、康奈尔大学菲尔家族大脑神经科学研究所副教授GiuseppeFaraco博士说：“我们的研究提出了一种新的机制，食盐可以通过这种机制介导认知障碍，并提供饮食习惯与认知功能之间联系的进一步证据。”这项新的研究是基于去年发表在《NatureNeuroscience》上面的研究报告，该研究报告是由Faraco博士、康乃尔医学院菲尔家族大脑神经科学研究所主任CostantinoIadecola博士以及康乃尔医学院神经内科的AnneParrishTitzell教授共同完成。报告声称高盐饮食会引起小鼠的痴呆。高盐饮食使得啮齿动物变得无法完成诸如筑巢之类的日常生活，并且在记忆力测试时遇到了问题。研究小组确定，高盐饮食会导致小肠细胞释放白细胞介素17（IL-17）分子，该分子作为人体免疫反应的一部分可以促进炎症反应。IL-17还可以进入血液，阻止了血管壁细胞产生供给大脑的一氧化氮。一氧化氮可以通过放松血管壁而扩容血管，促进血液流动。相反，一氧化氮的缺乏会使血液流动受限。基于这些发现，Iadecola博士和Faraco博士最初认为盐可能会引起小鼠痴呆是基于食盐会限制大脑的血液流动，然而，随着他们研究的深入，发现真是情况不仅如此。CostantinoIadecola博士在他们最新的发表于《Nature》的研究中，研究人员发现血管中一氧化氮产生的减少会影响神经元中一种重要蛋白，这就是tau蛋白的稳定性。食盐可以诱导tau蛋白的过度磷酸化。Tau是神经元突出的支架结构，这种支架也称为细胞骨架，有助于跨神经元运输物质和营养，以维持神经元的健康和正常功能。食盐可以诱导小鼠tau蛋白过度磷酸化。一氧化氮缺乏会减少神经钙蛋白酶的亚硝酸化，进而通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5导致tau磷酸化，继而引发认知功能障碍。并且可以通过恢复内皮一氧化氮的产生阻止这些作用发生。在Iadecola博士说：“Tau变得不稳定并从细胞骨架中脱落从而引起各种各样的问题。Tau不应从细胞中脱离，一旦tau脱离了细胞骨架，该蛋白质就会在大脑中聚集，从而引起认知的问题。一氧化氮可以阻止一系列酶引起的导致tau病理改变的活动。我们确定健康的一氧化氮水平可以控制tau的稳定性。”为了进一步探索tau在痴呆症中的重要性，研究人员为高盐饮食和限制血液流向大脑的小鼠提供了促进tau稳定性的抗体药物。尽管血流仍然受限，研究人员仍观察到这些小鼠的认知功能是正常的。Iadecola博士说：“这表明真正导致痴呆的原因是tau。”这项研究的重要意义在于突出了血管健康对大脑的重要性。Iadecola博士说：“尽管需要进一步的研究人类的食盐摄入量和认知能力的关系，但小鼠的研究提醒人们要重视调节食盐的摄入量。而对我们最不利的并非来自于餐桌上的盐，而更多是来自过度加工的食品和餐厅的食品。这些食品往往都是盐超标的。”他强调，我们必须控制盐分，盐分会以非常“恶毒”的方式改变我们大脑的血管，并影响我们的认知健康。
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