引发，高血压的原因
遗传因素(30%):
约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(geneticpredisposition),同一家族中高血压患者常集中出现.据信原发性高血压是多基因遗传病.据报道,高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱,其血清中有一种激素样物质,可抑制Na+/K+-ATP酶活性,以致钠钾泵功能降低,导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加,动脉壁SMC收缩加强,肾上腺素能受体(adrenergicreceptor)密度增加,血管反应性加强.这些都有助于动脉血压升高.近来研究发现,血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷,正常血压的人偶见缺陷,而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异.患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝.有这种遗传缺隐的高血压患者,其血浆血管紧张素原水平高于对照组.
膳食电解质(20%):
一般而言,日均摄盐量高的人群,其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者.WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下.一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明,中国人群尿钠平均值为mmol/24h,比其它中心高43mmol/24h,尿钠/钾比达6.7,是其它中心的2倍多.尿钠最高的是天津(mmol/24h).这与中国膳食的高钠、低钾有关.钾能促进排钠,吃大量蔬菜可增加钾摄入量,有可能保护动脉不受钠的不良作用影响.钙可减轻钠的升压作用,我国膳食普遍低钙,可能加重钠/钾对血压的作用.增加膳食钙摄量的干预研究表明,钙的增加使有些患者血压降低.
社会心理应激(15%):
据调查表明,社会心理应激与高血压发病有密切关系.应激性生活事件包括:父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等.遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高.据认为,社会心理应激可改变体内激素平衡,从而影响所有代谢过程.
肾因素(10%):
肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调,排钠功能障碍均可能与高血压发病有关.
神经内分泌因素(10%):
一般认为,细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素.但是,交感神经节后纤维有两类:
①缩血管纤维,递质为神经肽Y(neuropeptideY,NPY)及去甲肾上腺素.
②扩血管纤维,递质为降钙素基因相关肽(calcitoningenerelatedpeptide,CGRP)及P物质.这两种纤维功能失衡,即前者功能强于后者时,才引起血压升高.近年来,中枢神经递质和神经肽,以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域.据报道,CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放,在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放.有报道,从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型),启示了人体内有一个利钠肽家族.近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展.将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经微注射装置注入大鼠卵细胞,形成了转基因大鼠种系TGR(mREN2)27,这种动物血压极高.用Northern印迹杂交法证明,Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑,并可表达于胸腺、生殖系统和肾.由于其表达于血管壁,可能使血管的血管紧张素形成增加,从而发生高血压和血管SMC肥大.北京看白癜风去哪个医院最好海口治疗白癜风的医院
