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吸气肌训练能下降高血压患者的血压及交感神

吸气肌训练能下降高血压患者的血压及交感神

高血压被认为是致使心血管疾病高发病率和高死亡率的主要危险因素,其严重程度与脏器功能的伤害呈正相干,终究出现心脏、肾脏和肝脏功能的衰竭。原发性高血压的病因是多因素的,其中包括自主神经失调,主要通过药物来医治。最近,一些研究报导了非药物干预措施对这类病人的医治效果,而且既往的研究也发现自主心脏神经系统随着不同的呼吸模式而改变,提示通气可影响血液动力学。基于这些结果,可以判定呼吸训练和呼吸控制是医治高血压一种可行选择,且与药物相比,在副作用方面有明显的优势。以往研究中报导的高血压患者呼吸训练项目并没有施加外部阻力负荷,也无吸气肌气力和(或)耐力改良的记录,但其结果提示训练后继发的呼吸频率下落可通过有益的心血管反射调理下降血压。吸气肌训练(IMT),能给呼吸肌群施加一个外部负荷,已证明有益于心血管疾病的训练效果,特别是对慢性心衰的患者。但还没有研究视察IMT对原发性高血压患者的效果,也无研究视察IMT对血压及心血管自主调理的影响。因此,这项随机实验的目的是探讨8周的IMT训练项目是不是可以下降原发性高血压病患者的血压,并改良其自主心血管系统的调理功能。

目的:进一步阐明IMT对原发性高血压患者血压及自主心血管神经系统的影响。

方法:共纳入13例高血压患者,随机分至IMT组(6例,训练为期8周)和安慰剂-IMT组(P-IMT,7例)。记录患者训练前后的RR间期用于心率变异分析,通过24小时动态血压监测来取得血压。

结果:IMT组的吸气肌气力显著增加(82.7±28.8vs.5±21.8cmH2O,P<0.),而P-IMT组无明显变化(93.3±25.3vs.1±25.3cmH2O,P>0.05)。IMT组的24小时收缩压(.2±9.9vs.2±13.0mmHg,P=0.02)和舒张压(80.7±12.3vs75.2±1.0mmHg,P=0.02),和白天的收缩压(.8±12.2vs.6±14.2mmHg,P=0.)和舒张压(83.3±13.1vs.77.2±12.2mmHg,P=0.01)均明显下落。在心血管自主神经控制方面,IMT组的副交感神经活性增加(HF:75.5±14.6vs.84.74±7.55n.u,P=0.),而交感活性下落(LF:34.67±20.38vs.12.81±6.68n.u;P=0.),另外心脏交感放电(fLF)下落(P=0.01)。

结论:IMT有益于高血压病患者的收缩压、舒张压和心脏自主神经控制。

图1:实验流程图

表1:两组患者的基线特点

图2:两组患者最大吸气压力的变化趋势图

*重复丈量双因素方差分析:时间效应P<0.01,采取Neuman–Keuls检测示与基线比较差异显著。

图3:两组训练前后收缩压及舒张压的变化

A:24小时收缩压的变化;B:24小时舒张压的变化;C:白天收缩压的变化;D:白天舒张压的变化。

*T检验:时间效应P<0.05,与基线相比有显著差异。

表2:两组患者训练前后的心率变异成份的频谱分析

重复丈量双因素方差分析,HR:心率;HRV:心率变异性;VLF:较低频率成份;LF:低频率成份;HF:高频率成份

图4:心率变异率频谱的示例

图形显示RR间期序列的功率谱:频率以HZ表示,记录在X轴上,而HRV的功率频谱密度,以S2/HZ表示,记录在Y轴上。虚线代表P-IMT组,实线代表IMT组。右边饼型图的代表总的HRV,它分成两部份,包括LF和HF(白色)的比例。A:医治前的HRV频谱;B:医治后的HRV频谱。*示组内比较P<0.05;?示组间比较P<0.05。

FerreiraJB,spiratorymuscletrainingreducesbloodpressureandsympatheticactivityinhypertensivepatients:n5;(1):.

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