专家观点刘煜德AT2受体高血压治疗的
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广州中医院刘煜德
RAS系统在高血压的发生发展过程中扮演了重要角色。其中，AngⅡ通过激活AT1受体导致血管收缩、抗尿钠排泄、醛固酮分泌、交感神经激活、靶器官损伤等不利作用；RAS系统同样存在平衡这种不利影响的“保护臂”，AT2受体是其中的重要组成部分。
AngII与AT1受体结合促进肾近曲小管Na重吸收引起高血压的机制明确，而AngⅡ与AT2受体结合在控制Na排泄和血压方面的作用还不明确。
对血管的作用方面，体外实验证明AT2受体激活可舒张血管，这种舒张作用可被AT2受体拮抗剂PD-（PD）拮抗。
对尿钠的作用方面，实验证明：
（1）急性AT2受体激活可使正常血压的实验动物尿钠排泄增加近10倍，这种作用主要归因于肾内而非全身的血流动力作用；
（2）慢性AT2受体激活可通过诱导相对的负钠平衡抑制AngⅡ依赖的高血压。已有明确的证据表明肾内的AT2受体介导Na排泄。AT2受体激活可通过缓激肽-一氧化氮（NO）-环磷酸鸟苷（cGMP）信号途径使AT2R从肾脏近曲小管细胞胞内向胞膜转移，并引起钠转运体（Na+-H+交换体-3及Na+/K+/ATP酶）的内化和失活，从而增加尿钠排泄。
对血压作用方面，血压对AT2受体激动剂的反应决定于两个因素：（1）RAS系统的激活状态；（2）是否同时存在AT1受体的阻断。
AT1受体阻断剂的尿钠排泄和降压作用至少部分归因于AT2受体的同时激活；发挥AT2受体激动剂的有益作用一般需要少量AT1受体阻断剂的存在作为背景。
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